Болезнь Паркинсона
Продолжаем разговор о заболеваниях, которые могут привести к деменции. Одной из них является болезнь Паркинсона - это хроническое дегенеративное прогрессирующее заболевание головного мозга, проявляющееся нарушением произвольных движений (экстрапирамидные расстройства), а также изменениями психики.
Содержание:
- История открытия
- Видео "Болезнь Паркинсона"
- Причины развития заболевания
- Отличие Болезни Паркинсона от паркинсонизма
- Симптомы
- Лечение
Впервые болезнь Паркинсона открыл и описал в 1817 году английский врач Джеймс Паркинсон в своем "Эссе о дрожательном параличе", который сам страдал этим недугом. Дж. Паркинсон описывал "дрожательный паралич" по следующим признакам: "непроизвольные дрожательные движения, ослабление мышечной силы, ограничение активности движений, туловище больного наклонено вперед, ходьба переходит в бег, при этом чувствительность и интеллект больного остаются сохранными".
Развитие заболевания связывают с разрушением (атрофией) нервных клеток в области черной субстанции головного мозга. Эти нейроны вырабатывают особое вещество - нейромедиатор дофамин, который участвует в передаче нервных импульсов к спинному мозгу. Что определяет содружественную работу скелетных мышц, нормальный тонус, поддерживает пластичность движений. Необходимо сказать, что разрушение нейронов происходит и с возрастом, что проявляется тяжелой походкой, замедленностью движений у пожилых людей. Однако, это далеко не болезнь Паркинсона, а естественное старение организма. Возможности мозга настолько велики, что паркинсонизм проявляется при потере 80% нейронов.
Частота болезни Паркинсона составляет 200 случаев на 100 000 населения в год. Подверженность мужчин и женщин одинакова. Проявляется заболевание в возрасте 40-50 лет, но могут встречаться и более ранние случаи заболевания до 40 лет.
За последние несколько лет группой нобелевского лауреата Стенли Прузинера (США) сделано открытие, что причиной болезни Паркинсона, как и других нейродегенеративных заболеваний, являются особые "токсичные" белки - прионы. Поэтому в настоящее время болезнь Паркинсона относят к прионным болезням.
Болезнь Паркинсона может быть самостоятельным заболеванием (идиопатическая форма), имеет наследственную причину. А паркинсонизм всегда возникает под действием других факторов: перенесенного менингита, энцефалита, атеросклероза сосудов головного мозга, повторных черепно-мозговых травм, интоксикаций различными химическими соединениями (синтетический героин), в том числе лекарствами (нейролептики, препараты против астмы, резерпин и др). Вот почему так важна профилактика болезни.
Начинается заболевание с изменений характера: появляется раздражительность, периодическая возбудимость или снижение настроения, эгоцентризм, назойливость, подозрительность, постоянные жалобы или недовольство окружающими.
Подозрение на болезнь Паркинсона возникает при появлении двигательных нарушений: тремор (дрожание) конечностей, повышение тонуса скелетных мышц, ограничение движений в конечностях. Вначале дрожание появляется в кистях рук, затем переходит на нижнюю челюсть, нижние конечности, охватывает все новые группы скелетных мыщц. Изменяются поза и походка: больной все больше сутулится, начинает ходить мелкими шагами.
Оскудевает мимика больных, лицо становится маскообразным, отмечается редкое мигание. По мере развития болезни усиливается сальность кожи лица, появляется слюнотечение, нарушение мочеиспускания.
На поздних стадиях нарушается интеллект, у 40-80% пациентов развивается деменция. Очень высок риск суицида, который связан не только с депрессией, но и с реакцией больных на свою несостоятельность.
Восполнение уровня дофамина - наиболее частый подход в лечении болезни Паркинсона, используются леводопа, мадопар, синемет, наком. Применяют препараты, повышающие уровень ацетилхолина (циклодол, паркопан), ослабляющие влияние возбуждающих медиаторных аминокислот (мидантан). Однако через 1-5 лет к этим препаратам развивается привыкание, действие их значительно снижается. Кроме того, указанные лекарства обладают высокой токсичностью, и симптомы осложнений терапии становятся новыми страданиями для больного.
При приеме леводопы возможны тошнота, рвота, резкое падение давления, аритмии, психозы; при приеме циклодола - снижение тонуса и перистальтики кишечника, психозы и др.
Еще одним направлением в лечении болезни Паркинсона являются нейрохирургические методы - стерео-таксическая деструкция (частичное разрушение) и хроническая электростимуляция подкорковых структур головного мозга, отвечающих за двигательную активность. Такие операции не излечивают от паркинсонизма, но избавляют больного от тягостных симптомов (тремора, скованности, болей в спине). Операции дорогостоящие, но положительные результаты отмечаются почти в 90% случаев.
Были проведены успешные попытки имплантации (пересадки) тканей мозгового вещества надпочечников в головной мозг пациентов, страдающих паркинсонизмом.